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正文摘录:

临床和实验医学毒志2007年7月第6卷苇7期·5l·给受试者服用100g黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干、100g标准馒头和50g葡萄糖后，在2h内测定引起血糖应答曲线下面积增值(incrementalareaunderthecurve，IAUC)的百分比值，计算出血糖生成指数。以葡萄糖的生成指数为100％，比较膳食纤维饼干和馒头的血糖生成指数。采用不同时间生产的膳食纤维饼干和馒头，计算出批间变异系数，排除由生产过程所影响的实验结果。由结果可知，膳食纤维饼干、馒头和葡萄糖的批间变异系数均小于l％，且三者间差异无显著性(|P＞O.05)。但葡萄糖和馒头的血糖应答曲线下面积和血糖生成指数明显高于膳食纤维饼干，差异具有显著意义(P＜O.05)，提示服用相当质量的膳食纤维饼干后.血糖的升高明显比普通膳食要低。黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干对血糖生成指数(GI)的影响见表l。12爸’。量：餐nq200306090120时闻(mln)图l服用不同食物血糖值变化曲线图表1不同食物对血糖生成指数(GI)的影响(；±s.n：30)注：’膳食纤维饼干与葡萄糖相比P(0.05；。膳食纤维饼干与馒头相比P＜O.05。3讨论为了区分不同碳水化合物引起的不同血糖应答，1981年Jenkins等”’提出了血糖生成指数的概念，用来表示进食碳水化合物后对血糖的影响。一般认为，GI＜55的食物为低G1食物，GI＞75的食物为高GI食物，GI在55—75之间的食物为中等GI的食物。低GI食物在胃肠道停留时间长，吸收率低，葡萄糖释放缓慢，进入血液后的峰值低，下降速度慢；高GI食物消化快，吸收率高，葡萄糖进入血液后峰值高。所以，GI是衡量食物引起人体餐后血糖反应的一项有效指标。由结果可知，黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干的GI值要比葡萄糖和馒头明显降低，对血糖应答水平也比葡萄糖和馒头显著下降，因此，可以认为黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干既可让糖尿病患者产生饱腹感，又可明显降低餐后的血糖高值。黄芪多糖具有双向调节血糖的作用，可使葡萄糖负荷后小鼠的血糖水平显著下降，肝糖原含量显著下降，并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖水平升高，而对胰岛素低血糖无明显影响0j。另一方面，黄芪能有效改善胰岛B细胞的功能，使部分细胞分泌功能恢复，具有调节胰岛素耐受的作用”0。黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干富含甘蔗渣纤维，此纤维成分既可具有饱腹作用，也具有减少肠道脂肪和糖份的吸收作用。我们也从甘蔗渣中提取出了木糖醇作为饼干的甜味来源，改善了饼干的口感，同时，木糖醇是人体糖类代谢的中间体，在体内缺少胰岛素影响糖代谢情况下，无需胰岛素促进，木糖醇也能透过细胞膜，被组织吸收利用，供细胞以营养和能量，且不会引起血糖值升高，消除糖尿病人服用后的三多症状(多食、多饮、多尿)，木糖醇属于低血糖指数食物”]，是最适合糖尿病患者食用的营养性的食糖代替品。同时，木糖醇能促进肝糖元合成。血糖不会上升，进一步缓解了患者高血糖的症状。木糖醇也为人体提供能量，合成糖元，减少脂肪和肝组织中的蛋白质的消耗，使肝脏受到保护和修复，消除人体内有害酮体的产生，明显降低糖尿病患者的并发症，健康人服用木糖醇也不会因食用而为发胖忧虑。因此，我们认为，黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干对血糖以及血糖生成指数(GI)的影响主要是因为其有效成分能调节胰岛细胞的功能以及明显减少血糖的来源而增加了血糖的去路所致。管理糖尿病患者饮食控制的主要目的是降低血糖，减少并发症，黄芪、甘蔗渣膳食纤维饼干属中等GI食物，不但可以维持血糖平稳，还可提供患者必须的营养素，有利于缓解糖尿病患者的症状、提高药物疗效，改善患者的预后。参考文献[1]陈春明，郭可佑.中国膳食营养指导[M].北京：华夏出版社，2000.[2]JenkinsDJA，Wolevel’TWS，’raylerRH，eta1.Olycemicindex0ffoods：“physicalbasisforcarbohydrateexchange[J].AmJClinNu-tr.1981，34(3)：362—366.[3]邹丰，欧阳静萍，毛先晴.黄芪多糖对遗传性糖尿病小鼠肝糖原含量的影响[J].微循环学杂志，2007，17(1)：12一14.[4]奥德.黄苠注射液对2型糖尿病胰岛p细胞功能的影响[J].广东医学，2004，25(8)：985.[5]葛声，蔡东联，万丽丽.术糖醇和低聚异麦芽糖醇血糖指数的测定[J].中国f豳床营养杂志，2006，14(4)：235—237.(收稿日期：2007—05一18)(上接第49页)参考文献[1]AlexakisN，LombardM，RaratyM.Wheni日pancreatltlSconsideredt0be0fbiliaryoriginandwhatareE}Ieimplicationsf0Tmanagement[J].Pancreatology，2007，7(2—3)：131—141.[2]HenningR，ZanliJ，OsmanT.Associationbetweengallstone—evokedpmn.inflammationandproliferation0fneⅣesinthegallbladder：Apos—sibleexplanationforcliniealdifferences[J].ScandJGastroenteml，2007.42(7)：878—884[3]StewartL，GriftissJM，JarvisGAGallstonesContainingBac‘ten’aareBiofilms：BacterialSlimeProductionandAbilityt0FormPigmentSolidsDeterminesInfectionSeverityandBacteremia[J].JGastrointestSurg，2007.Il(8)：977—984.[4]KemppainenE，PuolakkalnenP.Non—AlcoholicEtiologiesofAcutePancreatl—tlS—Exclusion0fOtherEfiol06c。FactorsbesidesAlcoholandGallstones[J].Pancreatology，2007，7(2—3)：142—146.(收稿日期：2007—05一02)