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正文摘录:

素类溶于较多量溶媒中缓慢滴注的方法不利于治疗(头孢菌素类与青霉素类相似)，这也是临床上青霉素治疗一些病例疗效不佳的原因之一。使用抗菌素，尤其是青霉素和头孢菌素类，溶媒的选择对临床的疗效有一定的影响。青霉素类在近中性(PH=67)溶媒中较为稳定，应用时最好用等渗氯化钠溶液，它近中性，而葡萄糖溶液为弱酸性”’。2呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭是由于肺内外各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气(海平面大气压静息状态下)时，产生严重缺氧(或)伴高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。按照目前通用的定义和呼衰的诊断标准，无Pa0，降低的组织缺氧不属于呼衰，但是它确实客观存在临床中。如果忽略组织缺氧问题会给病人造成严重后果，有必要将其包括在呼衰定义中。可将呼衰定义描述为“呼吸衰竭是指患者不能适当地通气和(或)给血液或气官提供充足的氧气”。急、慢性呼衰的界定：①急性呼衰：只要动脉血气分析证实PaO2＜60mmHg，常伴PaC0，正常或＜35mmHg，则可诊为I型呼衰；若伴PaC02＞50mmHg即可诊为II型呼衰。⑦慢性呼衰：诊断指标宜稍放宽，可以为Pa()，＜55mmHg，Pac0，＞SSmmHg。这是慢性呼衰患者由于机体的多种代偿和适应，可使组织无明显缺氧，在呼吸空气时，能从事日常生活，而不出现酸血症。一般说来，动脉血气分析是呼衰的一面镜子。它在临床上可及时、动态地反应体内酸碱变化和呼吸功能的情况。如呼衰病人出现呼酸合并代碱就可能是病情垂危的信号。2.1畅通气道改善通气提高动脉血氧分压病人常有多痰和支气管痉挛妨碍通气，应及时使用祛痰、解痉药物。在慢性阻塞性肺病呼衰时，因支气管肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳致低通气，应用呼吸兴奋剂时应综合分析合理使用，以免造成呼吸肌的进一步疲劳和加重氧耗。2.1.1供氧I型呼吸衰竭长期吸氧F10，应＜40％，过高F10.可致氧中毒；Ⅱ型呼衰主张持续低流量供氧(1—2L／分)建议一天吸氧10小时以上，尤其是夜间。2.1.2呼吸兴奋剂的应用一般的呼衰病人不主张使用中枢呼吸兴奋剂，但当患者出现通气严重不足伴有嗜睡，球结膜水肿、皮肤温暖多汗提示有中枢性二氧化碳抑制(Pac0，＞6.6KDa)，或出现昏迷，病人应及时使用呼吸兴奋剂。可用可拉明、洛贝林、氨茶碱注射液、地塞米松注射液和5％葡萄液联合静滴。除使患者清醒和兴奋呼吸中枢以利于排痰外，尚可加强消炎、解痉、改善呼吸肌力。若有效可连用3—5天，有效是指神志转清、呼吸音增强、呼吸频率减慢，球结膜水肿减轻或消失。若12—24小时症状无改善或加重应及时使用呼吸机辅助呼吸。在使用中枢呼吸兴奋剂时，应注意病人有无烦躁、面部或全身肌肉抽搐等情况，防止惊厥的发生。但应指出，肺性脑病的先兆有烦躁、肌肉抽搐，应与之鉴别。当患者神志恢复、c0，滞留有所改善时，应及时减量或撤除，以免胃黏膜因H+增加时(地塞米松可加重)引起胃出血。近来，有人建议用肝素雾化吸人治疗肺心病。肝素1O—mg／kg，用0.9％生理盐水20]mg雾化吸入。具有抗炎、抗过敏，消除痰液、缓解支气管痉挛、降低肺动脉高压而改善心肺功能。认为肝素抗凝血酶作用弱，对血小板功能影响小.不引起血小板减少”’，它能减轻高凝状态，防冶肺动脉血栓形成，改善微循环，减少红细胞粘附.降低血l祓粘稠度，改善心肺血供、氧供”’。2.1.3建立人工气道对神志昏迷的病人伴有多量痰液潴留者，均应及时考虑气管插管，尽量排除痰液，减少呼吸道死腔。但一般不宜超过72小时。必要时气管切开，根据病情宜可采用人工简易呼吸气囊和人工呼吸机改善换气功能。3纠正心力衰竭肺心病急性期心衰临床上采用综合治疗，如利尿剂、血管扩张剂、强心甙或非正性肌力强心药物的应用，同时注意纠正电解质紊乱和心律失常，维持酸碱平衡等。肺心病急性期患者多有水、电解质紊乱，如K’、Na’、cI一、Ma。+等。故在使用利尿剂时要顾及电解质情况，否则会加重病情。近年来，血管扩张剂在纠正心衰方面得到广泛应用，常用的药物有酚妥拉明、硝普钠、硝酸甘油、AcEI、消心痛等，应从小剂量开始。它们可扩张动、静脉，减轻，山脏的前后负荷、降低平均肺动脉压和肺血管阻力。使用时要注意观察血压，应及时调整用药。强心甙的使用要谨慎。肺心病病人常有缺氧对强心甙较敏感，加之多有K+偏低，治疗量与中毒量很接近，易出现毒性反应，使用时应采用快速制剂如西地兰(毛花丙甙)，井从小剂量开始。控制症状后，每日给于地高辛0.125mg一次或二次维持，心功能改善后应及时停药，在用药期间应注意电解质的情况。静滴B受体激动剂多巴胺和多巴酚丁胺，前者中等剂量激动B、和B，受体，它们分别扩张肾血管使尿量增多与增强心肌收缩，扩张外周血管，能显著改善心力衰竭患者血液动力学异常。小剂量多巴胺[2～5ug／(kg.min)]只产生对肾、肠细膜、脑及冠状动脉血管的扩张作用，中等剂量[6～lOug／(kg.min)]可使心肌和周围血管收缩，具有明显正性力作用和轻度升压作用，对低心排血量、高充盈压和低血压的急、慢性心力衰竭患者均有显著疗效。联合应用硝普钠加多巴胺治疗肺心病顽固性心衰，即可以加强心肌收缩力，增加心输出量，又能减轻心脏前后负荷，还可以增加肾血流量，改善肾缺血，对改善心衰起到较好作用“0。血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)对心衰具有一定的疗效。缺氧性肺动脉高压患者应用卡托普利治疗，可显著降低平均动脉压和肺血管阻力，它可使心脏前后负荷减轻，心排血量增加，各脏器组织灌注获得改善，运动耐力增加。此外，卡托普利对心脏有直接作用，通过阻滞交感神经，使心率减慢，降低心肌耗氧量，提高心肌收缩力，改善心脏功能。卡托普利含有抗氧自由基效应，从而对心肌产生保护作用。但若肾功能代偿，血钾正常，可考虑应用小剂量的醛固酮抑制剂螺内酯。该药能防止醛固酮引起的心肌纤维化，并纠正单用ACEI抑制剂时伴发的“醛固酮逃逸现象”，并能降低心力衰竭死亡率及住院率”‘。加用螺内酯组总病死率降低27％，任何原因引起的死亡或住院的复合终点降低22％(p＜O.0002)…。Ⅸ四川医学》曾经报道采用DPDS疗法即：多巴胺20m【g、酚妥拉明20rag、复方丹参注射液16m1、低分子右旋糖酐250—ml联合静滴每日一次，具有疗效好，作用全面、副作用少的优点，可减少单用血管扩张剂致肺血流增加、外周末梢循环交通枝开放的缺点。肺心病时，其肺小动脉血栓的发生率为98.9％，如应用具有降低血粘度、抑制血小板聚集的药物可减少血栓的形成而改善肺部血管血液供应，降低肺动脉压改善心功能，如血塞通、肝素等，后者应注意出血倾向。肺心病急性发作期合并呼衰、电解质紊乱、酸碱失衡、重度感染、低氧血症等均有较高的心律失常发生率，且夜间多于白天，高峰在2～7小时，这可能与夜间迷走神经亢进，睡眠中呼吸暂停，阻塞性通气功能障碍使低氧血症、高碳酸血症加重有关，为此做好肺心病患者的夜间护理尤为重要”’，合并冠心病心律失常的发生率更高。肺心病常见的心律失常有房颤、室上速、窦性心动过速、房室传导阻滞、室性早搏等。如为快速房颤，可酌情使用西地兰控制心室率于10O次／分左右。控制心室率的效果至少与转复并维持窦性心律相当的概念已经被广泛接受…”】。如房颤心室率＜lO0次／分，无特殊情况，不必急于纠正房颤。当感染控制，呼吸功能改善、电解质和酸碱紊乱纠正后，有时房颤可纠正。窦性心动过速要避免使用心得安，以免引起支气管痉挛，可适量选用维拉帕米，但要注意它的潜在的致心律失常作用。室上速使用新一代B受体阻滞剂艾司洛尔，可有效安全地治疗慢性阻塞性肺病并发的室上速’…。频发、联律、成对室性早搏可用