如发现有乱码，请点击下面链接浏览原文
正文摘录:

·2·Journal矿Clinic咀znndExperimentalMedici珊％z.7.舶.3Mar.2008析，P＜O.05为差异有统计学意义。2结果2.1睾丸系数比较见表1。各组大鼠间体质量无明显变化(P＞0.05)，而睾丸系数有明显变化，模型组与正常组比较睾丸系数明显变小(P＜0.05)，大剂量组与模型组比较睾丸系数明显增加(P＜0.05)，并与正常组相比较，差异无显著性(P＞0.05)。提示造模后引起睾丸重量下降，而生精汤大剂量治疗后基本恢复正常。表l4组大鼠睾丸系数的检测结果(；±s)注：与正常组相比较，‘P＜O.05；与模型组相比较，”P＜O.05。2.2睾丸形态学变化光镜下观察正常组睾丸发育良好，生精小管内有各级生精细胞，排列规则，管壁内可见插入支持细胞顶端的精子；模型组生精小管大部分萎缩、退化，管腔变大，管壁变薄，高低不平，生精细胞层数减少，排列紊乱，管腔内精子少见，睾丸间质增厚明显；生精汤大剂量组大鼠生精小管结构较接近正常组，发育良好，管腔内可见成熟精子；生精汤小剂量组睾丸生精小管多数正常，仅少量管壁变薄，生精细胞排列紊乱。2.3TGl；乙p。免疫组化TGF—B。阳性表达主要见于早期精母细胞、圆形精子细胞以及支持细胞的胞质。与正常组比较，模型组表达显著增加(P＜0.01)，生精汤大剂量组的表达与模型组比较明显降低(P＜0.01)，并与正常组相比较，差异无显著性(尸＞0.05)。见表2。表24组大鼠睾丸TcF—Bl平均光密度(；±s)注：与正常组相比较，‘P＜O.05，一P＜O.0l；与模型组相比较，’P＜0.Ol。3讨论男性不育症是男科学中常见的临床综合征，随着人类生存环境的不断变化，全球范围内男性生育能力呈明显的下降趋势。祖国医学认为，肾藏先天之精，并赖后天之精的充养，肾气的盛衰，影响五藏六腑的功能活动，只有肾气肾精的充足旺盛，才能保证男性健全的生殖机能¨]。生精汤全方以补肾壮阳，补气养血为主，能够增加睾丸的重量，促进男性睾丸功能的恢复。腺嘌呤诱发大鼠睾丸功能损害而导致雄性不育，其机制尚不清楚。可能原因是腺嘌呤间接减少雄激素的合成以及影响睾丸的血液循环而损伤性腺，此外还与’FGF—p，的过度表达抑制睾丸的生精作用及促进生精细胞凋亡有关‘“。进一步的研究表明’rGF—B。及其下游分子Smads对大鼠精子的发育、生长、成熟和睾丸的功能有重要的调节作用，腺嘌呤所致的雄性大鼠不育可能由于Smad2在大鼠睾丸生精细胞中表达增强及Smad4在睾丸间质细胞中表达增强，直接或间接影响睾丸的生精功能¨J。TGF—p能够调节成年睾丸的活性，哺乳动物有TGF—p·、TGF—B：、TGF。_p，三种亚型，TGF—p。通过与其受体结合而发挥作用。在不同的种属，TGF—B。可以表达在睾丸问质细胞、支持细胞、减数分裂前和减数分裂的生精细胞以及圆形精子细胞，人类的睾丸TGF—p，蛋白主要分布在间质细胞，说明TGF—p。的表达有种属特异性哺]。TGF—B，在睾丸中的表达有明显的时空分布特征，并与生精上皮周期变化有关H。，提示其在精子发生过程中起着决定性的作用。其中，TGF—B。在睾丸中主要由支持细胞和问质细胞分泌，通过自分泌和旁分泌作用，调节睾丸间质细胞的类固醇合成以及诱导生精细胞的凋亡¨0。体外组织培养发现TGF—p。呈剂量依赖性地抑制睾丸生精细胞的数目，其机制是通过促进生精细胞的凋亡而实现的¨0。我们用腺嘌呤诱导雄性大鼠不育模型，并用生精汤灌胃，结果显示，TGF—B。的表达在生精汤大剂量组与模型组相比明显降低，睾丸的质量和生精小管中的精子数目显著增加。提示生精汤通过下调TGF—p，的表达实现对睾丸生精功能的调节，其详细机制有待进一步研究。参考文献[1]ShiY，MassagueJ.Mechanisms0fTGF—betasignalingfromceⅡrnem—brahet0thenucleus[J].Cell，2003，113(6)：685—700.[2]CaussaIlelV，T丑boneE，HendrickJC，eta1.Cellulardisn“ibutiorl0ftrans—forminggrowthfactorbetasl，2，and3andtheirtypesIandⅡreceptor.B(1uringpostnataldeVelopmentandspe皿atogenesisintheboartestis[J].BiolReprod，1997，56(2)：357—367.[3]张强.自拟滋肾生精汤治疗不育症120例[J].陕西中医，2007，28(8)：1032—1033.[4]黄天伦，夏明珠，任开明.腺嘌呤致大鼠雄性不育的实验研究[J].重庆医学，2003，32(4)：485～486.[5]马静，张远强，王宗仁，等.腺嘌呤致大鼠雄性不育发病机理的实验研究[J].解剖学报，2005，33(3)：278—283.[6]’WagenerA，FickelJ，SchonJ，eta1.SeasonalvariationmexpressiorIandlocalizationl0ftesticulartransforminggrowlhfactorsTGF一{beta}1and’rGF一{beta}3c(}rrespondswithspermatogenicactivityinmedeer[J].JEndoerinol，2005，187(2)：205—215.[7]OlasoR，：Pairauhc，BoulogneB，eta1.|n“ansforminggrowthfactorbetalandbeta2re(tucethenumber0fgonocytesbyincreasingapoptosis[J].Endocrinology，1998，139(2)：’733—740.18JRichardsAJ，EndersGC。ResnickJL.ActivinandTGFbetalimitmu.fine：primordialgentIceuproliferation[J].DevBiol，1999，207(2)：470—475.(收稿日期：2007一12一08)