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正文摘录:

·a·.Iournal0／Clinicald，矗ExperimentalMedi~，i凡e％z.7.舳.3Ma^2008(ELISA)法(酶标仪ELx800，美国宝特生物科技有限公司)检测，具体步骤按照购买的IL一8浓度测定试剂盒(晶美生物工程有限公司)说明书操作。1.4主要观察指标各组大鼠脑组织及血清IL一8表达水平。1.5统计学分析采用SPSS10.0统计软件包进行统计。计量资料用均数±标准差(互±s)表示。两组均数间的比较用￡检验。多组均数间的比较进行单因素方差分析。P＜0.05为差异具有显著性。2结果2.1脑组织内IL一8含量改变对照组IL一8含量较低，各实验组脑出血6hIL一8含量明显增加，12h达高峰，24h开始下降，48h恢复正常。6h、12h、24h各实验组与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05)，6h、12h、24h各组间比较大量组与中、小量组差异具有显著性(P＜0.05)，中量与小量组间仅在12h和24h差异具有显著性(P＜0.05)，见表1。表l实验组与对照组IL一8在脑出血后不同时间脑组织内含量比较——出血时间点(h)488.25±1.528.29±1.538.32±1.45小量脑出血组中量脑出血组大量脑出血组对照组注：实验组与对照组比较，8.24±1.572.2血浆IL一8含量改变血浆中IL一8在脑出血后3h开始升高，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常。3h、6h、12h各实验组与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05)，6h、12h各组间比较大量组与中、小量组以及中量与小量组间差异具有显著性(P＜0.05)，见表2。表2实验组与对照组不同血量组IL一8在脑出血后不同时间血浆内含量——出血时间点(h)组别485.75±1.325.79±1.335.80±1.28小量脑出血组中量脑出血组大量脑出血组对照组6.8l士1.28’6.84土1.32。6.93±1.16’5.76±1.298.17±1.52’8.57±1.40’★9.38±1.42’”5.76±1.297.53±1.35‘7.89土1.38’★8.45±1.5l’”5.76±1.295.79士1.3l5.8l±1.305.85±1.265.76±1.295.76±1.29注：实验组与对照组比较，’P＜0.05；大量组与中、小量组比较，。P＜0.05；中量与小量组比较，。尸＜O.05。3讨论脑出血后除血肿直接压迫损伤外，继发性脑缺血、水肿、周围组织发生炎症反应及血管通透性增加是加重脑细胞损伤的重要因素，在继发性脑损伤中发挥神经毒性和神经保护双重作用。研究发现，脑出血(ICH)后血肿及其周围组织发生炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素一l(IL—1)、白细胞介素一6(IL一6)、白细胞介素一8(IL一8)、白细胞介素一10(IL一10)和肿瘤坏死因子一理(TNF一理)等；其中IL一1、IL一8、TNF—d等属于促炎症细胞因子，而IL一6、IL一10属于抗炎症细胞因子。这些炎症细胞因子在在脑出血后水肿形成、发展和消退及脑出血恢复期发挥重要作用‘。，…。白细胞介素8系由Yoshimura等¨’于1987年首次从脂多糖、植物血凝素(PHA)刺激人单核细胞培养上清液中纯化，并证实对中性粒细胞有趋化作用。1988年统一命名为IL一8。IL一8的分子质量为8～12kDa，共72个氨基酸，含2个活性必需的二硫键。IL一8是一种由中性粒细胞、单核细胞及内皮细胞、脑内小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞在缺氧、缺血、白细胞介素一1、内皮素一1、肿瘤坏死因子等诱导下合成与释放的多源性细胞因子，对嗜中性粒细胞、T淋巴细胞、碱性细胞和嗜酸粒细胞等炎性细胞均具有趋化作用凹’。各种刺激信号如缺血、缺氧、损伤等通过激活胞浆中的核转录因子抑制蛋白(IkB)激酶，使IKB降解，核转录因子KB游离于胞浆中，随后移位至胞核内，与脱氧核糖核酸(.DNA)分子上炎症反应蛋白调节基因中启动子区域的核转录因子KB结合位点结合，从而启动各种炎症反应基因转录，生成各种炎症反应蛋白mRNA。这些炎症反应蛋白包括TNF—d、IL一6、IL一8和细胞问黏附分子l等”…。IL一8能促进白细胞浸润、聚集、细胞粘附，产生大量自由基并促进脂质过氧化和细胞因子的释放失调，导致脑毛细血管内皮细胞及基底膜损害，诱发血管源性水肿的发生和神经元损伤¨“。本实验发现，脑出血后在血浆中3hIL一8开始升高，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常，在脑组织中6h明显增加，12h达高峰，24h开始下降，48h恢复正常，其升高的程度与脑出血量大小呈正相关，且在脑组织内含量远远高于血浆的水平，而对照组相应部位脑组织及血浆中IL一8均维持在一个较低的水平，提示脑出血后IL一8在脑内合成明显增加。其原因可能是：①脑出血后脑组织细胞损伤坏死，产生大量抗原刺激免疫系统，导致炎症细胞浸润和激活，引起强烈的免疫反应，使单核巨噬细胞、淋巴细胞等被激活，产生大量的IL一8；②在脑出血早期中枢神经内神经胶质细胞处于损伤急性期，星形细胞和小胶质细胞迅速激活，极为迅速的基因转录导致IL一8等细胞因子的瀑布式释放，导致脑组织及血液中IL一8显著升高。作者研究发现大量出血组较中、小量出血组IL一8的增高显著，且神经状症状体征的改变明显，提示大量脑出血时局部损伤及脑组织水肿较中、小量组严重。作者推测其在脑出血局部损伤的机制可能有以下几点：①直接或间接通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达及神经毒性介质的产生，引起脑出血局部的炎症反应；②脑出血损伤的星形H__l-±±±±一嚣鲨呱，鬲十}+一E1977一¨5235一绸i1l一||士±±±一、2654一l、瓣畿h…n乱一一：；而7327一.一6455一.j殳}：±±±±一¨5834一±一糕面。，。。一～，。。，一一5665一；i：土±±士一LO94一＜糍瓮