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正文摘录:

·16·。lou，。n8z旷Clini~：。ZandExpe,而，，记n￡口fMedic打地I白f.7，，vo.3MaL2008A标化前0929图3基因表达数据的标准化处理(左图：标准化前；右图：标准化后)3讨论在102例VSD病人外周血常规检查中，两类结果引起我们注意：①所有的病人血红蛋白浓度均正常，而红细胞平均血红蛋白浓度有64例(62.74％)低于正常值，提示大多数患者可能处于一个缺氧的内环境中。②所有的病人血小板数量正常，但却有73例(71.5’70k，)血小板平均体积低于正常值，提示血小板功能可能异常。红细胞平均血红蛋白浓度和血小板平均体积两者可能有某种程度相关，可以看出血小板平均体积数值越低，相应低于正常值的红细胞平均血红蛋白浓度人数也越多(资料没有显示)。为探索血小板平均体积是否与患者的免疫状态有关，我们应用基因芯片技术，选择3例患者外周血进行553种细胞因子及其相关因子基因的表达量检测，以了解室问隔缺损患者外周血的细胞因子基因表达状况。结果发现，与健康对照组相比较，室间隔缺损病人外周血显示表达差异具有显著性的27种细胞因子呈现为基因表达下调，一种细胞因子上调，其中3名患者均呈现出B胸腺素一4和核糖体蛋白s5基因下调。B胸腺素一4基因位于.Xq21.3一q22位置，在Y染色体有一同源区域。B胸腺素一4蛋白是一种在胚胎心脏发育过程中表达的蛋白，它能促进心脏细胞的迁移并影响这些细胞的生存。最新研究表明此种蛋白能够在实验诱导的心脏病发作后防止细胞死亡并限制疤痕组织的形成”0。此结果与房间隔缺损患者外周血细胞因子基因表达状况一致，可能B胸腺素一4在心房和心室间隔发育过程中起着有意义的作用。核糖体蛋白s5基因与合成代谢有关，两种基因同时下调是否与室间隔缺损有关，还需进行系列家系研究和蛋白功能实验证实。选择不同血小板平均体积值的3例患者外周血行基因芯片检测。结果发现，0927和0929样品祖血小板碱性蛋白和血小板生长因子基因表达下调。祖血小板碱性蛋白，是人体c—c亚家族趋化因子的成员，包括血小板碱性蛋白、结缔组织激活肽Ⅲ、B血小板球蛋白和嗜中性细胞激活肽Ⅱ。血小板碱性蛋白，是血小板d颗粒的组分之一。结缔组织激活肽Ⅲ，是血小板碱性蛋白家族的一个成员，是一种硫酸肝素及硫酸乙酰肝素的降解酶，参与炎症及创伤愈合。B血小板球蛋白是作为衡量血栓栓塞疾病进展的诊断指标。嗜中性细胞激活肽Ⅱ，与白细胞介素8(IL一8)的结构及功能相关，是嗜中性细胞激活蛋白，在与嗜中性细胞上的G蛋白偶联体特异性受体相结合后，可诱导对炎症刺激性应答一’”J。因此提示血小板平均体积可能反应病人的一个免疫状态，对患者术后的出血和痊愈均可能有参考意义。其机制可能由于祖血小板碱性蛋白是c—x—C家族趋化因子成员，它对许A标化后多细胞因子的激活起扳机作用，它的基因表达下调而使其他相关细胞因子表达不能被激活而引起一系列细胞因子的下调。本研究还发现p：整合数、钙结合蛋白一A8、钙结合蛋白一A9、G蛋白偶联受体和核蛋白一L13a等24种细胞因子表达也下调，这些细胞因子均与患者的合成代谢和免疫状态有关¨。”]。说明患者处于合成代谢和免疫状态全面低下状态，急需矫正。由于我们选择的病人没有明显心力衰竭.反映心泵功能的心脏指数与健康人差异无显著性(P＞0.05)，无感染，因此可排除细胞因子受心衰、感染等的影响，应该说所呈现的细胞因子基因表达的变化可以反映这类病人的细胞因子的基础状况。因此B胸腺素一4可能在心房和心室发育中起重要的作用，而祖血小板碱性蛋白表达基因与血小板平均体积相关联，有可能通过测血小板平均体积，来了解患者的免疫状态。参考文献[1]赖小今，李树森，魏连忠，等.2356例先心病相关因素构成比流行病学分析[J].话南国防医药，2002，12(4)：289—301.[2]SmythGK，SpeedT.NormMizationnfcDNAmicroarrayIdata[J].Mettl—0ds，2003，3l(4)：265—273.[3]王萍，蒋立虹，陈智豫，等.风湿性二尖瓣狭窄患者外周血细胞因子的基因表达谱[J].云南医药，2006，49(6)：519—524.[4]李瑶，主编.基因芯片技术一解码生命[M].北京：化学_丁业出版社，2004：126.[5]TusherVG，T'ibshiraniR，ChllG.Signifieance￡malysisofmicroalfrHvsap.pliedt0theionizingEadiation【re。pons~：[J].Pro{：NatlAcadsciusA，2001，98(9)：5116—5121..[6]Hague：c，BernsteirlLS，Raminenis，eta1.Selectiveinhibition0fa1.phalA—adrenergic：l“eceptorsignalingbyRGS2as∞ciationwiththere—ceptortIlirdintracellulmrloop[J].JBiolChem，2005，280(29)：27289—27295.[7]Beadlingc，.DmeyKM，RichterG，eta1.Regulators0fGprotet‘rlsigna—lingexhibitdistinctpatterns0fgen~；expressionandtargetGprotein’。pe—cifieity.nhumanlymphoc)rtes[J].Jlmnmnol，1999，162(5)：2677—2682.[8]郭晓强.胸腺素B一4的研究进展[J].山东医药，2005，49(29)：62.[9]Wengei’RH，HameisterH，Clemetsonl＜J.Hum”plateletbasic：proteu‘1／co仰ectiVetissueactivatingpeptid~j—IIIm。psinagenecluster0nchlm—rnosome4‘112一q13a~longwith0the。genesofthebeta—thromboglobulinsuperfamily[J].HumGenet，1991，87(3)：367—368.[10]El—GedailyA，SchoedorIG，SchneemannM，eta1.Constltuti~re.andreg.ulatedexpression0fplateletbasicprotem‘inhumanlnonocytes[J].JLeuko~：Biol，2004，75(3)：495—503.[11]李铁征，李俊植.整联蛋白研究进展[J].中国生物制品学杂志，2004，17(5)：332—336.[12]孙洪良，郑建全.G蛋白偶联受体组成性活性及反向激动剂研究进展[J].国外医学药学分册，2007，50(1)：39—43.(收稿日期：2007一12—20)8642024686420屯q咱