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正文摘录:

·20·JournalofClinicalandExperimentalMedicineV01.7，No.3Mar.2008表23种检测方法的敏感性、特异·l生及阳性与阴性预测值(％)3讨论近年来我国随着人们思想的开放，社会活动的增加，人口流动的加剧，性传播性疾病呈明显增长趋势，而梅毒是一种危害性较大的性传播性疾病，梅毒螺旋体可以通过性接触和母婴传播等方式传播。2005年国家卫生部公布的甲、乙类法定报告传染病中，梅毒发病人数已从2002年的第7位跃居第5位。梅毒螺旋体抗体检测在输血前及手术前安全筛查中的意义已远远超出其自身病原体筛查的范畴。梅毒的防治已成为十分重要的社会和医学问题。医院和血站的实验室选择合适的方法对病人或献血员的检测和筛选具有十分重要的意义。梅毒螺旋体的重要致病因子包括膜蛋白与溶血素。人体感染梅毒螺旋体后约经过4～10周血清中即可产生抗类脂抗原的非特异性抗体和抗梅毒螺旋体抗原的特异性抗体抗体。临床上对梅毒的检测主要依赖血清学试验即对梅毒抗体的检测。临床血清试验主要分为两大类：一类为非梅毒螺旋体抗原血清学试验如RPR，主要检测梅毒患者血清中非特异性的类脂质抗体，此种检测方法开展较早并已广泛应用于临床，长期以来作为临床病人和血站献血员筛检的主要方法，但此类方法敏感性较低(此次试验的结果仅为70.12％)；另一类为梅毒螺旋体抗原血清学试验如TPPA，检测抗密螺旋体抗体，目前主要用于筛检阳性标本的确诊。ELISA是近年基因工程的研制的一种血清学检测方法，试剂是采用基因工程表达的梅毒螺旋体特异性抗原包被微量板，采用双抗原夹心一步法测定原理检测梅毒螺旋体特异性抗体H]。本试验结果表明ELISA法敏感性高，与TPPA比较成本低廉，操作简便并可实现自动化操作、仪器阅读，使结果更客观、准确，试验结果也便于打印存档，利于实验室标准化和实验室管理和大规模标本的筛查，如医院对输血前和手术前病人的筛查，以及血站对献血员筛查。而RPR方法敏感性远低于TP—ELISA，仅为70.05％，不适合标本的筛查，其原因主要有方法学上由于RPR方法对感染初期和治疗后的梅毒螺旋体的检测存在一定的盲区，而多数被TP—ELISA检出抗体阳性者均属治疗后或感染初期尚无明显症状者，便造成RPR方法检出率大大低于rrP—ELISA方法的原因‘’，“。及早、准确地诊断梅毒需要梅毒实验室的检测，所以选择一种敏感性和特异性均高的检测方法非常重要。上述3种检测方法操作简单，人为影响因素少，可以互相补充严防漏检，帮助尽早发现早期梅毒、既往梅毒，切断传染源。参考文献[1]郑中波.我国的性病流行状况及其分析[J].中国性病艾滋病防治，1996，2(2)：2—3，7.[2]龙振华.梅毒血清学与临床[J].中华内科杂志，1994，42(7)：438—439.[3]JohnsonPC，FamieMA.Testingforsyphilis[J]_DemmtolClin，1994，12(1)：9—17.[4]FujimuraK，IseN，VenoE，eta1.ReactivityofrecombinantTrepanemapallidum(r—Tp)antigenswithanti—TpantibodiesinhumansyphiliticseraevaluatedbyELISA[J].JClinlabAnal，1997，11(6)：315—322.[5]郭兑山，宁平，方德强，等.梅毒螺旋体抗体IgGELISA和RPR试验的比较[J].中国输血杂志，2001，14(2)：88—89.[6]刘绚，石姜，王毅.检测梅毒的几种试验方法的对比评价[J].陕西医学检验，2001，16(2)：15一16.(收稿日期：2008一01—12)(上接第18页)后可进一步启动p21Cipl基因转录。p21Cipl蛋白与cyclinD12CDK4／6等复合物结合，抑制CDK激活，从而引起G1期阻滞。同时，HIF一1a可诱导HIKK表达增加，提示胃癌细胞在缺氧情况下HIF一1d能介导糖酵解增强的其中一个途径是刺激HKII表达增加，而在胃癌细胞HKⅡ基因启动子的远端(一3720一一3819区域)有两个可与HIF一1结合的结构域则更加支持这一可能性”J。本研究结果显示缺氧导致胃癌细胞阻滞在GO／G1期，并验证了胃癌细胞在缺氧情况下HIF一1d能介导糖酵解增强，其中一个途径是刺激HKII表达增加，使得肿瘤细胞在缺氧环境下仍能获得足够的能量，维持存活和生长。胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，其术后残留和复发是导致患者死亡率高的主要原因，术后化疗对提高患者的生存率有积极的作用。而大多数化疗药物因不良反应较大，病人难以接受大剂量治疗。在今后的肿瘤基因治疗中，HIF一1仅和HKⅡ可以作为更有效和更直接的药物靶基因。参考文献[1]HanzeJ，EulBG，SavaiR，eta1.RNAinterferenceforHIF一1alphain—hibitsitsdownstreamsi~aallingandaffectscellularproliferation[J].Bio—chemBiophysResComrnun，2003，312(3)：571—577.[2]MathupalaSP。RempelA.PedersenPL.Glucosecatabolismincancerceils：identificationandcharacterizationofamarkedactivationresponseofthetypeIIhexokinasegenetohypoxicconditions[J].JBiolChem，2001，276(46)：43407—43412.[3]SemezaGL.HIF一1：mediatorofphysiologicalandpathophysiologicalre—sponsestohypoxia[J].JApplPhysiol，2000，88(4)：1474—1480.[4]SutherlandRM，AussererWA，MurphyBJ，eta1.Tumorhypoxiaandheterogeneity：challengesandopportunitiesforthefuture[J].SeminRa.diatOncol，1996，6(1)：59—70.[5]ThrashBinghanlCA，TartofKD.aHIF：anaturalantisensetranscriptoverexpressedinhumanrenalcancerandduringhypoxia[J].JNatlCancerInst，1999，91(2)：143—151.[6]ChenD，LiM，LuoJ，eta1.DirectinteractionsbetweenHIF21alphaandmdm2modulatep53function[J].JBiolChem，2003，278(16)：13595一13598.(收稿日期：2008—01—07)