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正文摘录:

·36·如urnalofClinicalandExperimentalMedicineV01.7.No.3Mar.2008因素之间无任何相关性。见表1。表1OSCC患者临床病理特征与Bcl一2在口腔癌中表达的关系2.3Bcl一2LI与OSCC患者5年生存率之间的关系以24例样本平均Bcl一2LI49％为截断值，未确认到高于该值者的生存率与低于该值者的生存率之间差异具有显著性(Sig.=0.711，P＞0.05)。见图2。n501l1I)00I丸K)20(R生仔时间(d)图2Bcl一2LI与预后生存之间无显著性关系3讨论细胞凋亡这个基因决定过程在调控组织大小、形态发生及删除那些可能潜在危害宿主的受损细胞中扮演了一个主动角色。几种细胞因子参与了凋亡的调控，如Bcl一2蛋白作为癌基因，与口腔癌的发生发展关系密切。Popovic等‘“在一个26例甲醛溶液固定、石蜡包埋的OSCC样本研究中发现，低表达Bcl一2与较高的生存率有关；deVicente等∽0的35例样本研究则证明Bcl一2表达与N分期及预后生存相关；Sulkowska等旧0的129例样本研究还发现，Bcl一2表达与OSCC较高的肿瘤分级、较高的肿瘤有丝分裂指数、较高的非典型核分裂指数及肿瘤浸润边界方式有关；而LoMuzio等”叫却发现Bcl一2表达与肿瘤大小、淋巴结转移及预后生存之间不存在统计学意义上的关系。在本研究，除了发现Bcl一2表达与肿瘤T分期及组织分化程度具有相关趋势外，我们没能确认到Bcl一2表达与OSCC临床病理参数及术后生存之间存在任何显著性关系，这可能是由于我们的样本不够大，也可能是由于活检后的化疗扰乱了肿瘤细胞固有的凋亡信号传导机制。另外，肿瘤的发生发展是个多基因、多步骤的过程，而且在肿瘤发生发展的不同阶段，多种癌基因各自发挥着不同的作用，不同功能的癌基因对细胞所产生的影响协同地加强了细胞的恶性转化过程，引起了细胞的癌变。不同的癌基因在口腔癌发展进化的不同阶段作用机制各不相同，因此存在这种可能：单个癌基因产物检测已不能满足对口腔癌生物学行为的分析评价。由于Bcl一2蛋白家族以同源或异源二聚体形式存在并相互作用，而且，它们的相对比例参与调控细胞凋亡过程，因此Xie等…0尝试以Bcl一2／Bax表达比例预测舌鳞癌的预后生存，结果证明该比例为判断预后的最佳变量；与此类似，Gazzaniga等”“在泌尿膀胱癌中也得出了相似结论。而在本研究中，由于我们没有检测OSCC内的Bax表达水平，未能对Bcl一2／Bax的预后价值进行评判。综上所述，Bcl一2为细胞凋亡调控过程中的重要因子，但关于Bcl一2表达与OSCC关系的研究还没有统一的结论，但随着Bcl一2在OSCC的发生、发展各阶段中所扮演角色的明确，必将为研究和探讨OSCC的发病机制提供重要的理论基础，也将可能在未来的医疗实践中提供一个OSCC诊断标志物或治疗靶点。参考文献[1]OhvaiZN，MinimanCL，KorsmeyerSJ.Bcl一2heterodimerizesinvivowithaconservedhomolog，Bax，thatacceleratesprogrammedcelldeath[J].Cell，1993，74(4)：609—619.[2]OltvaiZN，KorsmeyerSJ.Checkpointsofduelingdimersfoildeathwishes[J].Cell，1994，79(2)：189—192.[3]ReedJC.Bcl一2：preventionofapoptosisasamechanismofdrugresist—ance[J].HematolOncolClinNorthAm，1995，9(2)：451—473.[4]MiyashitaT，ReedJC.bcl一2genetransferincreasesrelativeresistanceof$49.1andWEHl7.2lymphoidcellstocelldeathandDNAfr'dgnlen—rationinducedbyglueocorticoidsandmultiplechemotherapeuticdrugs[J].CancerRes，1992，52(19)：5407—5411.[5]WagenerC，BargouRC，DanielPT，eta1.Inductionofthedeath—promo—ringgenebax—-alphasensitizesculturedbreast——cancercellstodrug—-inducedapoptosis[J].IntJCancer，1996，67(1)：138—141.[6]KitadaS，KmjewskiS，MiyashitaT，eta1.Gamma—radiationinducesup.regulationofBaxproteinandapoptosisinradiosensitiveceHsinvivo[J].Oncogene，1996，12(1)：187—192.[7]PopovieB，JekicB，NovakovicI，eta1.Bcl一2expressioninoralsqua—mouscellcarcinoma[J].AnnNYAcadSci，2007，1095：19—25.[8]deVicenteJC，OlayS，Lequefica—FernandezP，eta1.ExpressionofBcl一2butnotBaxhasaproguosticsignificanceintonguecarcinoma[J].JOralPatholMed，2006，35(3)：140—145.[9]SulkowskaM，FamulskiW，SulkowskiS，eta1.CorrelationbetweenBcl一2proteinexpressionandsortieclinicopathologicalfeaturesoforalsqua-mouscellcarcinoma[J].PolJPathol，2003，54(1)：49—52.[10]LoMuzioL，MignognaMD，PannoneG，eta1.Expressionofbcl一2ino—ralsquamouscellcarcinoma：animmunohistoehemicalstudyof90caseswithclinico—pathologicalcorrelations[J].OncolRep，2003，10(2)：285—291.[11]XieX，ClausenOP，DeAngelisP.eta1.Theprognosticvalueofsponta—neousapoptosis，Bax，Bcl一2，andp53inoralsquamouscellcarcinomaofthetongue[J].Cancer，1999，86(6)：913—920.[12]GazzanigaP，GradiloneA，VercilloR，eta1.Bcl一2／baxmRNAexpres—sionratioasprognosticfactorinlow—gradeurinarybladdercancer[J].IntJCancer，1996，69(2)：100—104.(收稿日期：2007—12—28)