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正文摘录:

·42·.]ournalo厂ClinhjⅡZ口蒯ExperimentalMedh‘iM％Z.7，№.3Mar.2008肺挫伤有8例。估算挫伤面积20％，一500k，14例，大于50％9例。20例合并肋骨骨折，其中15例为双侧，5例为单侧。多根多处肋骨骨折致连枷胸7例。单侧血气胸16例，双侧2例。胸骨骨折1例。膈肌破裂2例。合并伤情况：颅脑损伤3例，腹部闭合性损伤2例，脊柱四肢骨盆骨折5例。外伤性主动脉瘤l例。12例合并创伤失血性休克。1.2临床症状与诊断标准所有胸外伤病员均有不同程度的胸痛、胸闷、咯血或血性痰，呼吸急促，进行性呼吸困难。胸部体征：呼吸动度增大，部分病人可出现反常呼吸，患侧呼吸音增粗减弱或消失。肢端血氧饱和度小于90％r，动脉血气分析血氧分压(PaO：)小于60mmHg。肺挫伤的影像学改变：在肺挫伤的诊断中，胸部CR与CT检查极为重要。胸部CR可表现为粟粒状、团状、云絮样斑片影。但CR有一定的局限性，对于小的病变不易发现，易受外界环境干扰导致漏诊误诊。胸部CT表现为肺纹理增多增粗，轮廓模糊，伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状。CT敏感性高，可明确损伤部位、性质、程度，尤其对危重的复合伤患者，可避免多次搬动快速明确诊断。Miller等旧’通过对肺挫伤的研究发现胸部CT可以准确判断肺挫伤的部位、体积预测病情发展指导下一步治疗。ARDS诊断标准参照2000年中华医学会呼吸病分会诊断标准”0。1.3治疗措施所有病人入院后均行重症监护，尽可能在最短的时间内明确诊断。首先畅通呼吸道，必要时气管插管或气管切开，积极抗休克。血气胸诊断确立当即行胸腔闭式引流，合并它科情况务必会诊拟定治疗方案。胸痛可适当镇痛。剖胸探查指征成立，积极剖胸探查，还可固定肋骨抑制反常呼吸。本组16例行胸腔闭式引流，两例剖胸探查修补膈肌，3例剖胸止血同时固定连枷胸。脾切除2例，肝修补1例。颅内血肿清除2例。无手术指征及术后病人一律呼吸机辅助治疗，估计短期呼吸功能不能恢复者应果断实施气管切开术。呼吸机的通气模式为同步间歇指令通气+压力控制通气(sIMV+PcV)或辅助／控制(A／c)模式，潮气量6～8Hll／kg，呼气末正压(P。EEl：’)在5—15cmt{：0，吸人氧浓度(Fi0：)应低于60％，使氧饱和度大于92％，动脉血气分析PaO：大于或等于60mmHg。病情稳定后早停机。早期可适当使用激素抑制炎症反应，运用奥美拉唑预防应激性溃疡的发生，早期大剂量应用沐舒坦以稀释痰液，在休克纠正后限制补液量，酌情补充白蛋白或新鲜血浆，早期合理选用足量广谱抗生素预防感染，后期参照细菌培养药敏实验选用。在循环稳定、缺氧改善后尽早给予营养支持。2结果本组治愈13例，于上机治疗3～14d脱离呼吸机；死亡10例，死亡率43.5％。死亡原因：严重的肺部感染致多器官功能障碍综合征(MODs)4例，重型脑伤l例，不可纠正的低氧血症3例，失血性休克2例。死亡时间：人院后lh至7d。3讨论肺挫伤是钝性胸外伤中最常见的肺实质损伤，为诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最重要的危险因素之一，其导致ARDs也是病人死亡的重要原因。3.1肺挫伤的受伤机制肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高迫使肺脏引起实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。3.2肺挫伤的病理生理肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气／血流失调引起组织缺氧。肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺问质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气／血流失调。肺挫伤的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧H0。3.3肺挫伤致ARDS的治疗3.3.1胸部原发疾病的手术治疗通过手术解决胸部原发病，如进行性血胸者开胸止血，连枷胸手术内固定以恢复胸腔容积，有血气胸者必须安置闭式引流。以上治疗为机械通气治疗的必要条件。3.3.2机械通气治疗机械通气是治疗ARDS最重要最关键的治疗。近年提出的小潮气量(6—8mL／妇)，最佳PEEF’及容许高碳酸血症的肺保护性通气策略同样适用于肺挫伤后ARDS。PEEF’通常设在5～15cmH20，尽可能使n02＜60％，Pa02＞60mmHg。：PEEt’能使陷闭的支气管肺泡重新张开，提高功能残气量，纠正肺不张，改善通气血流比例和弥散功能，恢复肺的顺应性；对合并连枷胸反常呼吸运动者，PEEl’可起到有效内固定的作用。通气模式我们主张采用sIMV+PCV，限制气道平台压在32cml：I：O以内，减少气压伤的发生。有学者主张无创机械通气，认为可减少并发症，缩短机械通气时间”J。3.3.3药物治疗休克期应积极补液输血抗休克，一旦休克好转则限制晶体液输入，保持体液略呈负平衡。大剂量氨溴索的应用，氨溴索主要作用于气道分泌细胞，促进浆液性分泌，使黏液溶解稀释，易被支气管纤毛排出，减少黏液的滞留从而使呼吸道通畅。。0。积极预防感染，ARDS发生时机体免疫功能低下，支气管排痰能力减弱等因素直接导致肺部感染几率大大上升。在发病的初期，应选用足量广谱的抗生素预防，后期根据病原学资料和细菌培养敏试结果选用有效抗生素。3.3.4营养支持治疗ARDs病人机体组织处于高分解状态，长期营养不良易导致免疫力降低和损伤修复。故伤后循环稳定缺氧改善后应尽早给予高热量高蛋白营养支持。参考文献[1]陆月明，孙波.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床流行病学研究进展[J].中华急诊医学杂志，2003，14(1)：65—66.[2]MillerPR，CroceMA。BeeTK，eta1.ARDSane。pulmonarycontusion：accuratemeasurementlfcontusionV0lume。i(tentufieshigh—riskpatients[J].JTrauma，2001，5l(2)：223—230.[3]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)[J].中华结核和呼吸杂志，2000。23(4)：203.[4]CohrLSM，StephenM.Pulmonaryc19ntusiorL：review0ftheclinicalenti’ty[J].JTrauma，1997，42(5)：973—979.[5]KinlV，.1uliann~：K，MichaelP，eta1.ShouldwefoUowATLsRguidelinesforthemanagement0ftraumah‘cpulmonarycontusion：merole0fnon—inVasiVeVentilatorysuppo~[J].ResuscitatiaorI，202，52(2)：265—268.[6]孙先军，吴明赴，魏秀珍.乐舒痰治疗新生儿肺炎40例疗效观察[J].中国当代儿科杂志，1999，l(3)：60.(收稿日期：2007一ll一17)