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正文摘录:

·82·Journal0厂ClinicalandExperimentalMediciw％f.7，，v0.3Mar.2008尼莫地平治疗高血压脑出血临床疗效分析路胜昔(郑州市第九人民医院急诊科河南郑州450053)【摘要】目的分析尼莫地平治疗急性高血压脑出血的临床疗效。方法对48例急性高血压脑出血患者，随机分为治疗组和对照组，比较治疗前后两组患者神经功能缺损程度评分差、颅内血肿体积及血肿周围水肿带面积的变化。结果治疗组较对照组血肿周围水肿带面积缩小差异具有显著性(P＜0.05)；神经功能缺损评分改善差异明显(P＜0.01)；血肿体积改变差异不明显。结论尼莫地平治疗急性高血压脑出血有较好疗效。【关键词】尼莫地平治疗高血压脑出血疗效临床上对于无手术指征的急性高血压脑出血患者，目前尚无很有效的治疗手段。我院急诊科2002年2月至2006年2月期间采用尼莫地平治疗急性高血压脑出血患者48例，疗效较好，现分析总结如下。1资料与方法1.1一般资料48例急性高血压脑出血患者随机分为治疗组和对照组，治疗组24例，其中男性15例，女性9例；年龄40～76岁。对照组24例，男性14例，女性10例，年龄42～72岁。均有高血压病史且符合急性脑血管病诊断标准，并经ct证实。两组患者按照全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准…”。在神经功能缺损程度、既往史、伴发病方面差异无显著性，具有可比性。1.2方法1.2.1方法①两组患者均给予20％甘露醇125ml静脉滴注降低颅内压，4～6次／d，连用7一14d；②控制血压；③对症支持治疗；④治疗组入院当天同时给予尼莫地平6mg加人生理盐水500ITll中缓慢静脉滴注(0.5～1.0mg~／h)，1次／d，连用2周。1.2.2观察指标计算治疗组和对照组患者入院时和两周后神经功能缺损评分之差，均于病程第2d、14d复查脑部CT。由cT室报告出治疗前后血肿的体积(m1)之差和最大层片上血肿周围的水肿带面积(cm。)之差。1.2.3统计学方法数据用均数±标准差(互±s)表示，两组间比较用￡检验。2结果分析两组患者治疗前后，治疗组较对照组神经功能缺损评分之差及水肿带面积之差，均显著增大，差异具有显著性，血肿体积变化差异无显著性，结果见表1。表l两组患者治疗前后观察指标结果比较(i±s)注：与对照组比较，‘P＜O.05，一尸＜O.01。3讨论尼莫地平是很强的钙离子通道阻滞剂，可特异性地与钙离子通道受体可逆性结合，逆转血管痉挛，改善脑血流；同时尼莫地平可减少大脑组织细胞外钙离子进入细胞内，降低钙超载，减轻脑水肿和降低颅内压。急性高血压脑出血后，大脑产生一系列缺血性病理生理变化，血肿周边组织存在缺血性损伤，局部脑血流(rcBF’)下降旧0。其机制是：血肿占位压迫，造成周围组织的微循环障碍；血液成分及活性物质释放的影响；血管内皮素、紧张素系统的激活导致血管痉挛；脑血流自动调节障碍。早期清除血肿可能解除部分血肿压迫，但不能完全阻断周围脑组织循环障碍和血管痉挛引起的脑缺血性损伤和脑水肿的发生”J。为早期应用解除血管痉挛药物如尼莫地平提供了理论依据。神经功能缺损评分越低，缺血越显著；随着增加脑血流量，神经功能也随之好转。本文中48例患者治疗组较对照组治疗前后神经功能缺损评分差比较非常显著(P＜0.01)。这与尼莫地平逆转脑出血后的广泛rcBF下降有关，促使神经功能的恢复，尤其对意识的恢复有明显疗效，优于对照组。同时脑出血后血肿内血浆蛋白的渗出及血凝块的回缩是早期脑水肿(数小时内)形成的主要原因；而凝血酶的毒性作用是脑出血后1—5d脑水肿形成的主要因素之一M0。其毒性作用与激酶途径有关，而钙离子作为第二信使，在此途径中发挥主要作用。尼莫地平作为钙离子拮抗剂，可拮抗钙离子超载，阻断上述毒性作用减轻中期脑水肿的发生，晚期脑水肿和红细胞破坏释放的血红蛋白等物质有关，血红蛋白致脑水肿的机制主要为自由基损伤和细胞内钙超载”’J。本文中48例患者治疗组在治疗前后血肿周围的水肿带面积之差较对照组明显增大(尸＜O.05)，说明尼莫地平确能减轻脑出血后脑水肿的发生。其机制有二：①通过减少脑细胞钙超载减轻脑细胞水肿；②通过改善脑组织微循环而减轻血管源性水肿。本文患者治疗结果表明：急性高血压脑出血早期应用尼莫地平治疗能有效地改善脑组织的缺血状态从而减轻脑水肿。参考文献[1]中华医学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，42(6)：62—64.[2]张苏明，唐洲平.脑出血临床研究评介[J].中华神经科杂志，2003，49(4)：5—7.[3]明曦，周波，谢红军，等.高血压脑出血患者脑局部血流量的动态观察[J].中华神经科杂志，2000，46(5)：20一22，66.[4]Gongc，BoulisN，QianJ，eta1.Intracerebralhemorl-hage—inducedneu—tonalIdeath[J].Neutosurgery，2001，48(4)：875—882.[5]BhasinRR，：XiG，：HuaY，eta1.Experimentalintracerebralhemorrhage：effect0flysederythroeytesonbrain目demaandblood—brainbarrierper_meability[J].ActaNeurochirSuppl，2002，81：249—251.[6]HuangFP，XiG，Keel'RF，eta1.BrainIedemaafterexperimentalintract：一rebralhemorrhage：mle0fhemoglobin—degradatim’products[J].JNetI.msurg，2002，96(2)：287—293.(收稿日期：2008—01—05)