《临床和实验医学杂志》2008年第3期摘录:临床和实验匿学杂志2008年3
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正文摘录:
临床和实验匿学杂志2008年3月第7卷第3期·87·促红细胞生成素治疗慢性充血性心力衰竭临床研究曹优文(重庆市合川人民医院重庆401520)【摘要1目的分析在慢性充血性心力衰竭标准治疗的基础上加用促红细胞生成素(EPO)皮下注射的临床疗效。方法入选的70例患者随机分为EPO治疗组和对照组。治疗组(并用~R)40例,对照组(常规治疗组)30例,进行对照分析。结果①EP0治疗组总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。②EP0治疗组治疗前后贫血指标及心功能指标的改善均优于对照组(P<0.05)。③EPO治疗组治疗后再住院率及死亡率均显著低于对照组(P<0·01)。④两组治疗后呋噻米、地高辛使用剂量下降人数比较,治疗组明显高于对照组(P<0.01),且未见明显不艮反应。结论并用EPO治疗慢性充血性心力衰竭安全有效,心功能指标及运动耐力提高,降低了死亡率及总住院时间,改善了预后及生活质量。【关键词】慢性充血性心衰(CHF)贫血促红细胞生成素(EPO)慢性充血性心力衰竭(CHF)患者,尤其是老年患者,常常合并贫血。采用促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)联合铁剂治疗,适当纠正其贫血,可延缓患者心功能减退比。现将我院2003年10月至2006年6月收治的70例CHF患者采用EPO治疗的效果报告如下。1资料与方法1.1一般资料病例来自我院2003年10月至2006年6月收治的患者,入选标准为:已确诊慢性心力衰竭6个月以上;纽约心脏病协会心功能分级(NYHA)为Ⅱ或Ⅳ级;入院后连续3d抽静脉血测血红蛋白浓度,且在80~100g/L。排除标准:长年卧床患者;有其它明确的可导致贫血的疾病,如活动性消化道出血等;有其它导致活动受限的因素,如慢性阻塞性肺病。按上述标准入选患70例慢性心力衰竭(CHF)患者,随机分为两组EPO治疗组和对照组。EPO治疗组40例(男性22例,女性18例),年龄34~81岁,平均时程、幅度、形态受心肌病变、细胞内钙离子浓度、钾离子浓度及各种药物的影响,受自主神经的调节,正常心肌交感活动增强时可使心室复极的时程缩短,心肌梗死后,心肌的有效不应期对自主神经的调节反应发生改变,产生去迷走和去交感神经支配的效应,而这种效应是不同步的,可能是AMI后发生VA的原因。同时,心肌缺血、缺氧引起心肌细胞间复极不一致,这种心肌复极不均性显著增加折返激动形成的机会,将易于发生室性心动过速(VT)等心律失常。心肌梗死或缺血造成了心肌的急性损伤导致自主神经调节功能受损,心室复极不均性或心电不稳定现象发生,表现为心室复极时间发生微小的变化.即复极时间变异性心电图表现为QTV,QTV与其对应的QTmean可以描述这种改变的大小“’。由于不同病人的平均心率不同,借助在不同心率下QTmean这个值,将QTV相对化,消除了心率对QT间期的影响,能更好地反映不同病人的心室复极变异性。既往有以心率变异(HRV)可以作为MVA发生的指标,但HRV由于受自主神经调节作用大,在心肌缺血或梗死后,心脏自主神经失去平衡,影响了心室肌的除极和复极过程时,此时QTV、QTCV则更可能反映心室水平的心肌复极变化,对预测MVA的发生有更重要的价值和临床意义,已年龄52岁;其中冠心病(CAD)16例,高血压性心脏病(HHD)12例,扩张型心肌病(DCM)5例,风心病(RHD)7例。对照组30例(男性20例,女性10例),年龄30~75岁,平均年龄51岁;其中CAD13例,HHD10例,DCM4例,RHD3例。全部病例心功能按NYHA分级为Ⅱ~Ⅳ级,心力衰竭病程1~17年。随访期间,EPO治疗组死亡2例,1例为泵衰竭,1例为猝死;对照组死亡2例,分别死于猝死和脑出血。两组患者在年龄、性别分布、基础心脏病构成、基础心功能及基础运动贮量等方面差异均无显著性。1.2方法两组患者均予足量的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及适量B受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类、硝酸酯类等治疗。EPO治疗组加用促红细胞生成素(商品名益比奥,沈阳三生制药厂生产)3000IU/次,每周2次皮下注射,酌情增减至每周3次或每2—3周1次,至患者血红蛋白浓度达到并维持在120g/L或以上,或用药达四个月;同时予每周一次静脉滴注右旋糖酐铁有研究…表明:AMI患者QTV明显降低。我们进一步验证了此结果,并且证实QTV,QTCV和VA发生严重程度等级具有显著相关性。结论:QTV,QTCV能很好地反映心室复极,为一种无创的预测MVA和SCD的有价值监测指标。参考文献[1]MyerburgRJ,SpoonerPM.Opportunitiesforsuddendeathprevention:directionsfornewclinicalandbasicresearch[J].CardiovascRes,2001,50(2):177—185.[2]StraussAW.Themolecularbasisofcongenitalcardiacdisease[J].Se。minThoracCardiovascSurgPediatrCardSurgAnnu,1998,1:179一188.[3]MarchioliR,AvanziniF,BarziF,eta1.Assessmentofabsoluteriskofdeathaftermyocardialinfarctionbyuseofmuhiple——risk—-factorassess‘。mentequations:GISSI—Prevenzionemortalityriskchart[J].EurHeartJ,2001,22(22):2085—2103.[4]VillarealRP,LiuBC,MassumiA.Heartratevariabilityandcardiovascu—larmortality[J].CurtAtherosclerRep,2002,4(2):120—127.(收稿日期:2008—0l一06)
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